Pyruvat-Kinase-Defizienz bei der Katze

Die Einleitung

Die Pyruvat-Kinase-Defizienz (Pyruvat-Kinase-Mangel) ist eine autosomal-rezessiv erbliche Störung der Glykolyse mit erheblichen Auswirkungen auf den Erythrozytenstoffwechsel. Diese Erkrankung kommt bei Abessiniern und Somalis vor, wurde aber schon bei anderen Katzenrassen beobachtet. Auch Menschen und Hunde können betroffen sein. Die Erstbeschreibung beim Menschen erfolgte 1961 durch Valentine et al. Zehn Jahre später folgten Berichte über Beagles und Basenjiis (Searcy et al., Prasse et al.). Erst in den neunziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurden Berichte über diese Erkrankung bei Katzen publiziert (Ford et al.; Giger et al.) Bei Züchtern besteht häufig Erklärungsbedarf, um die recht komplexen Vorgänge verständlich zu machen. Da die Erkrankung bei betroffenen Katzen erst nach einigen Jahren auftreten kann, gilt es zur Verhinderung, züchterisch regulierende Maßnahmen bereits bei den Zuchttieren einzuleiten.

Die Pyruvatkinase

Die Pyruvatkinase ist ein Enzym, welches am Ende der Glykolyse durch die Übertragung einer Phosphatgruppe auf ADP Energie in Form von ATP bereitstellt. Die Glykolyse findet im Zytoplasma der Zellen statt. Als Endprodukt der Glykolyse entsteht Pyruvat. Durch die Transaminierung von Pyruvat entsteht die Aminosäure L-Alanin, die für den Proteinstoffwechsel zur Verfügung gestellt wird. Pyruvat tritt auch in die Gluconeogenese und den Citratzyklus ein. Entscheidend für den Erythrozyten ist die Bereitstellung von ATP als Energiequelle durch das Enzym Pyruvatkinase.